Jetra.Pothranjivanje bjelnačevinama svakako je jedan od uzroka što se može dokazati i čestim pojavama ciroza jetre kod naroda, odnosno populacija koje unose malo bjelančevina u organizam.
Kod hroničnih alkoholičara, zbog lošeg apetita, te hroničnog oštećenja sluznice želuca, kao i otežane resorpcije, dolazi do deficita u prometu esencijalnih životnih namirnica. Protumačiti djelovanje alkohola na ovaj način krije u sebi mnoge manjkavosti, jer je poznato da, npr. od alkoholne ciroze mogu oboljeti i oni koji imaju potpuno adekvatnu ishranu.
Najverovatnije je da alkohol, koji u količini od 80% popijenog dospije do jetre, a odlično je otapalo za mast, kod hroničnih alkoholičara postepeno otapa, odnosno degradira lipidnu membranu jetrine ćelije. Za oksidaciju alkohola troši holin, ili sprječava neke vitamine iz grupe B, posebno vitamine B9 u B12 da dopru do jetre, a neophodni su za pravilnu diobu ćelija i, što je posebno važno, u sintezi hemoglobina kod stvaranja crvenih krvnih zrnaca.
Akohol ne vodi odmah do oboljenja ciroza jetre, već prvo, preko masne infilitrcije i alkoholnog hepatitisa, do ciroze. Proizilazi da je masna infilitracija, za koju postoji nekoliko razloga, dobra podloga da se sve to vremenom izrodi u cirozu jetre.
U nekim slučajevima masna jetra može se sanirati umjerenijim načinom života: prestankom uzimanja masne gurmanske hrane, apstinencijom od alkohola i slično.
S druge strane, kod metaboličkih promjena, npr. u metabolizmu ugljikohidrata, zbog nedostatka inzulina, formira se masna infilitracija koju je teško regulisati, i redovito kod teških dijabetičara prelazi u cirozu. Dobra podloga za razvoj ciroze jetre su infektivni hepatitisi. U izvjesnom broju slučajeva, akutni oblici hepatitisa prelaze u hronične. Posebno je komplikovana situacija kod hroničnog agresivnog hepatitisa koji gotovo redovito prelazi u cirozu. Zbog toga, kod oboljenja od hepatitisa u akutnoj formi, treba biti posebno oprezan, da ti oblici ne pređu u hronični, posebno u agresivni što, kako rekosmo, u najvećem broju slučajeva vodi u cirozu.
Žene treba, posebno pozvati na povećanu opreznost kod oboljenja od akutne forme hepatitisa, da se ne izrodi u nešto mnogo gore. Napomenuti je još da u ovakvim slučajevima neki faktori posebno pogoduju pojavi procesa ciroze: malarija, tuberkuloza i sl.
Unutar tkiva jetre, počevši od ćelije, žuč se sakuplja u sitnijim, zatim sve krupnijim i širim žučnim vodovima. U normalnim uslovima žuč teče od hepatocita do terminala koji mogu biti ili dvanestopalačno crijevo ili žučna kesica. U slučaju upale ili zastoja žuči iz različitih razloga, u žučnim vodovima dolazi do zastoja žuči što vodi do hronične žutice, koja u daljem stadiju razvitka prelazi u bilijarnu odnosno opstrukcionu cirozu.
Postoje i mnogi drugi razlozi za nastanak ciroze jetre kao što je insuficijencija srca i drugo, pa bismo obzirom na tu činjenicu, u grubim crtama sve ciroze jetre mogli podijeliti na:
– Alkoholnu cirozu (Cirrhosis hepatis alcocholica), Laenekovu ili portnu cirozu,
– Bilijarnu, primarnu i sekundarnu cirozu (Cirrhosis hepatis, biliaris),
– Kardijalnu jetru, cirozu u toku bolesti srca, kadijalnu cirozu (Cirrhosis hepatis cardialis),
– Pigmentsku cirozu, primarnu idiopatsku hemohromatozu ili bronzani diabetes (Haemochromatosis primaria idiopathica) i
– Hepatolentikulsku degeneraciju ili Wiilsonovu bolest.
Različiti utjecaji mogu dovesti do ciroze jetre, te sam početak tih utjecaja ne znači još uvijek cirozu.
S time u vezi može se postaviti pitanje: Kada je jetra praktički postala cirotična, odnosno kada su različiti utjecaji doveli do stanja koje se zove ciroza jetre?
Po svemu sudeći, početak ciroze jetre može se ustanoviti anatomski, kada se zaključi da je proces izazvao takve irevirzibilne promjene na ćelijama jetre, da je to dovelo do anomalija u intrahepatalnom krvotoku, posebno do anomalija u krvotoku vene porte. Oštećenje portalnog krvotoka zbog degradacije, ne samo ćelija jetre već i arhitekture lobulusa, vodi i do povećanja portalnog pritiska, što za posljedicu najčešće ima pojavu ascitea (vidjeti taj dio). Pojava ascitesa nagovještava da je stadijum takozvanog kompenzovanog oblika ciroze jetre prešao u dekompenzovani.
U organizmu, najčešće prilikom metabolizma bjelančevina, dolazi do stvaranja jednog toksičnog jedinjenja – amonijaka. U krvi zbog toga uvijek postoji jedna fiziološka količina amonijaka, u rasponu od 29,4 do 47 mikro-mola/L, odnosno prema strim standardima 50-80 mikro-grama/100 m. Jetra amonijak prevodi u jedno netoksično jedinjenje koje se naziva urea, koja se zatim iz organizma eliminiše mokraćom.
Pošto je u cirozi jetra oštećena u svojim funkcijama, postoji mogućnost da ne može prevesti sav amonijak u ureu. To je razlog nakupljanja amonijaka u krvi odnosno plazmi iznad fiziloških granica. Amonijak djeluje na centralni nervni sistem, što je jedan od razloga hepatičke kome. Istina, postoje i drugi razlozi zbog kojih bolesnici sa teškim oštećenjima jetre zapadnu u hepatičnu komu.
Comments are closed, but trackbacks and pingbacks are open.